Felicitamos a la Dra. Romina Eugenia Maltaneri (remaltaneri) del Laboratorio de Fisiología Celular de la Eritropoyetina por su publicación del artículo “Erythropoietin enhances iron bioavailability in HepG2 cells by downregulating hepcidin through mTOR, C/EBPα and HIF-1α”. Este trabajo fue publicado en la revista Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Cell Research.
El mantenimiento de los niveles de hierro (Fe) es esencial para asegurar una provisión adecuada del metal, evitando posible toxicidad. El péptido hepático hepcidina es considerado el regulador maestro de los niveles sistémicos de hierro. Frente a una mayor demanda de producción de glóbulos rojos, su expresión disminuye, aumentando la disponibilidad del hierro para la síntesis de hemoglobina.
El objetivo de este trabajo fue investigar los mecanismos por los cuales la eritropoyetina (Epo), factor de supervivencia y crecimiento de células precursoras de glóbulos rojos, inhibe la expresión de hepcidina en células hepáticas. Los resultados muestran que este efecto depende de la activación de PI3K/AKT/mTOR, vía asociada a la homeostasis de nutrientes. Además, Epo impide la unión del factor de transcripción C/EBP-α al promotor de hepcidina y estimula la translocación nuclear y síntesis del factor inhibitorio HIF-1α.
Dilucidar los mecanismos implicados en la homeostasis del hierro, particularmente en relación con mTOR, reviste interés en el campo clínico, ya que el uso de inhibidores de esta quinasa en pacientes con cáncer o transplantados se asocia a anemias microcíticas.