Evaluación de los mecanismos involucrados en el control de calidad mitocondrial como posibles blancos terapéuticos en la degeneración macular asociada con la edad

La degeneración macular asociada con la edad (DMAE) es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a la visión central y aguda en personas mayores a 60 años. La DMAE involucra la generación de estrés oxidativo (EO), muerte de células del epitelio pigmentario de la retina (EPR) y, consecuentemente, muerte de los fotorreceptores. Existe evidencia que sugiere que el daño celular por exposición a la luz juega un papel preponderante en la DMAE y en otras enfermedades oculares relacionadas con la edad. La capa de células EPR es esencial para el procesamiento visual y es bien conocido que juega un rol crítico en el desarrollo y mantenimiento de los fotorreceptores suprayacentes (bastones y conos) en la retina de los vertebrados. Sus funciones involucran, entre otras, la producción de factores de crecimiento, renovación de los segmentos externos mediante fagocitosis y transporte de nutrientes y metabolitos entre los fotorreceptores y los coriocapilares, constituyendo así una barrera hemato-retina. Indudablemente, el conocimiento de los mecanismos moleculares que conducen a la muerte de las células del EPR como consecuencia del EO fototóxico puede resultar sumamente valioso para establecer nuevas estrategias terapéuticas. El problema es abordado evaluando los mecanismos intracelulares involucrados en el control de calidad mitocondrial y su conexión con la vía autofágica-lisosomal en las células EPR expuestas a luz en el rango violeta-azul. De esta manera se espera poder disminuir o eliminar los efectos citotóxicos como una estrategia terapéutica a considerar.